Проведено определение чувствительности хеморецепторов мозга к гиперкапническому стимулу у 15 пациентов, проходивших в Республиканском научно-практическом центре оториноларингологии Министерства здравоохранения Республики Беларусь обследование и лечение по поводу синдрома обструктивного апноэ сна. В процессе наблюдения пациенты были распределены на две группы в зависимости от продолжительности заболеваемости, индекса массы тела и особенностей прироста легочной вентиляции при кратковременном (3-4 минуты) вдыхании гиперкапнически-гипероксической газовой смеси. Полученные данные сопоставлены с результатами обследования 13 здоровых добровольцев. У пациентов обеих групп с синдромом обструктивного апноэ сна установлено снижение чувствительности хеморецепторов мозга к избытку углекислого газа в организме. Обсуждаются патогенетические механизмы остановки дыхания во сне у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна при ослаблении реагирования на гиперкапнический стимул хеморецепторов мозга.

В экспериментальных условиях апробирована методика определения чувствительности хеморецепторов мозга к повышенному содержанию в организме углекислого газа. В естественных условиях при сочетании гипероксии и гиперкапнии (блокада периферических хеморецепторов и возбуждение центральных хемочувствительных структур) происходит активация нейронов дыхательного центра, что критично для формирования защитных реакций в условиях апноэ или апнейзиса любой этиологии (обструктивное апноэ сна, центральное апноэ или апнейзис). При нарушении функций центральных хеморецепторов естественной активации дыхательного центра и ретикулярной формации ствола головного мозга не происходит. В этой ситуации затянувшееся нарушение дыхательного ритма по типу апноэ или апнейзиса переходит в длительную остановку дыхания и смерть.

Координированное взаимодействие центральных и периферических хеморецепторов является условием инициации механизмов адаптивного приспособления легочной вентиляции и деятельности сердечно-сосудистой системы при нарушении дыхательного гомеостазиса. Периферические (сосудистые) хеморецепторы активируются, в основном, при снижении напряжения кислорода во внутренней среде организма. Центральные (медуллярные) хеморецепторы обладают повышенной чувствительностью к возрастанию напряжения углекислого газа и увеличению количества водородных ионов в ткани мозга и ликворе. Эволюционное распределение восприимчивости рецепторов центра и периферии к недостатку кислорода и возрастанию количества водородных ионов отражает сигнальную значимость буферности тканей мозга для создания оптимальных условий деятельности нейронов, регулирующих функции организма.

Субдуральное введение крысам 40-50 мкл 0,01-0,1-1,0% раствора лидокаина на вентральную поверхность продолговатого мозга и моста сопровождается нарушением деятельности центральных хеморецепторов и, как следствие этого, ослаблением  электрической активности диафрагмы, тахикардией и развитием апноэ при угнетении тонуса ретикулярной формации. Итак, доминирующую роль в инициации центральной респираторной активности и поддержании согласованного функционирования популяций нейронов дыхательного центра играют медуллярные хеморецепторы, расположенные вблизи центров контроля витальных функций. Активация сосудистых сенсоров при гипоксии направлена на предотвращение недостатка энергетических потребностей живых клеток и тканей, что предупреждает развитие ацидоза и нарушение клеточного метаболизма. Таким образом, согласованная деятельность центральных и периферических хеморецепторов является ключевым фактором поддержания гомеостазиса в различных условиях жизнедеятельности.

Анализируется вопрос о значимости определения обратного хеморецепторного контура регуляции дыхания (центральные механизмы) у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна с целью уточнения тактики лечебных мероприятий.

Данные полисомнографического обследования 16 пациентов, проходивших обследование и лечение по поводу синдрома обструктивного апноэ сна, сопоставлены с  результатами определения чувствительности хеморецепторов мозга к гиперкапническому стимулу 24 пациентов и 14 здоровых добровольцев. В отличие от здоровых добровольцев у всех пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна установлено снижение чувствительности хеморецепторов мозга к избытку углекислого газа в организме. По результатам полисомнографического обследования упоминания о кратковременных остановках дыхания, которые программой рассматривались как центральное апноэ, обнаружены у половины пациентов. Определение чувствительности медуллярных хеморецепторов к гиперкапническому стимулу дополняет полисомнографическое исследование, позволяет определить характер и степень вовлечения центральных механизмов в развитие апноэ у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна.

Проведено нейрофизиологическое обследование 28 пациентов, 15 из которых предъявляли жалобы и нуждались в обследовании для уточнения диагноза и тактики лечения по поводу обструктивного апноэ сна. У 13 добровольцев не было жалоб на нарушение легочной вентиляции. У всех 15 пациентов, предъявлявших жалобы на нарушение дыхания во время сна, установлено с использованием методики «возвратного дыхания» из замкнутой полости заполненной кислородом, угнетение вентиляторных реакций на повышение углекислого газа во вдыхаемом воздухе. Характер ослабления прироста легочной вентиляции колебался от снижения на 10-20% в сравнении с группой контроля до полной блокады реакций на гиперкапнию в условиях гипероксии у одного из обследуемых. Поскольку гипероксия является фактором, блокирующим функции сосудистых хеморецепторов, и, таким образом, нивелирующим их реакции на недостаток кислорода в тканях, то в условиях нарастающей гиперкапнии во время «возвратного дыхания» основным рефлекторным механизмов на увеличение СО2 является функциональное состояние центральных хеморецепторов мозга.
Для верификации наблюдаемых в клинических условиях механизмов гипореактивности центральных хеморецепторов проведены острые опыты на 12 белых крысах. Субдуральное введение крысам 40-50 мкл 0,01-0,1-1,0% раствора лидокаина на вентральную поверхность продолговатого мозга и моста (место расположения основных хеморецепторов, реагирующих на избыток углекислого газа во внутренней среде организма) сопровождается угнетением функций центральных хеморецепторов и, как следствие этого, ослаблением электрической активности диафрагмы и развитием апноэ. Следовательно, снижение функционального состояния центральных хеморецепторов, зафиксированное у пациентов с обструктивным апноэ сна, закономерно сопровождается нарушением легочной вентиляции центрального характера вследствие рассогласования в деятельности нейронов дыхательного центра, инициирующих паттерн инспираторной активности в естественных условиях в ответ на гиперкапнию. Из клинической практики известно, что во время сна такая дисфункция у ряда пациентов оказывается фатальной. Таким образом, целесообразно систематически верифицировать у пациентов с обструктивным апноэ сна помимо периферических механизмов нарушения циркуляции воздуха по воздухоносным путям также центральные механизмы формирования дыхательного ритма при изменении газового гомеостазиса.