В статье отражены результаты апробации в эксперименте на белых крысах моделей нарушения дыхательного ритма за счет изменения потока сигналов по блуждающему нерву и/или за счет блокады центральных хеморецепторов вентральной поверхности продолговатого мозга. Установлено, что не только структурные, но и функциональные сдвиги способны инициировать развитие приступа обструктивного апноэ. При нарушении условий естественной циркуляции воздуха в различных отделах воздухоносных путей изменяется поток афферентных сигналов от легких к дыхательному центру, происходят сдвиги параметров дыхательного гомеостазиса, что закономерно отражается на функциональном состоянии мозга и центральных хеморецепторов. Происходящие при этом на уровне центральных систем контроля дыхания процессы вносят вклад в периферические механизмы формирования аномально длительной остановки дыхания.

Полиэтиологичная природа синдрома обструктивного апноэ сна требует комплексного подхода к диагностике и лечению.

В экспериментальных условиях апробирована методика определения чувствительности хеморецепторов мозга к повышенному содержанию в организме углекислого газа. В естественных условиях при сочетании гипероксии и гиперкапнии (блокада периферических хеморецепторов и возбуждение центральных хемочувствительных структур) происходит активация нейронов дыхательного центра, что критично для формирования защитных реакций в условиях апноэ или апнейзиса любой этиологии (обструктивное апноэ сна, центральное апноэ или апнейзис). При нарушении функций центральных хеморецепторов естественной активации дыхательного центра и ретикулярной формации ствола головного мозга не происходит. В этой ситуации затянувшееся нарушение дыхательного ритма по типу апноэ или апнейзиса переходит в длительную остановку дыхания и смерть.

Анализируется вопрос о значимости определения обратного хеморецепторного контура регуляции дыхания (центральные механизмы) у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна с целью уточнения тактики лечебных мероприятий.

Данные полисомнографического обследования 16 пациентов, проходивших обследование и лечение по поводу синдрома обструктивного апноэ сна, сопоставлены с  результатами определения чувствительности хеморецепторов мозга к гиперкапническому стимулу 24 пациентов и 14 здоровых добровольцев. В отличие от здоровых добровольцев у всех пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна установлено снижение чувствительности хеморецепторов мозга к избытку углекислого газа в организме. По результатам полисомнографического обследования упоминания о кратковременных остановках дыхания, которые программой рассматривались как центральное апноэ, обнаружены у половины пациентов. Определение чувствительности медуллярных хеморецепторов к гиперкапническому стимулу дополняет полисомнографическое исследование, позволяет определить характер и степень вовлечения центральных механизмов в развитие апноэ у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна.