ЦИРКАДИАННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ И ЕЕ РАССТРОЙСТВА У ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА Часть 2. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ,
АЛЬФА-СИНУКЛЕИН И МЕЛАТОНИН © 2016 г. Ю. В. Украинцева1, *, В. М. Ковальзон2, **

1Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Москва
2Институт проблем экологии и эволюции им. А.Н. Северцова РАН, Москва
*E-mail: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
** E-mail: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Поступила в редакцию 13.11.2015 г.
Обобщены данные ряда исследований, посвященных циркадианным нарушениям, сопровождаю-
щим болезнь Паркинсона (БП), обсуждаются возможные патогенетические механизмы этих нару-шений. Основное внимание уделено роли дегенерации дофаминергической системы в развитии циркадианной дисфункции. В качестве возможного патогенетического механизма, не связанного с дефицитом дофамина, обсуждается накопление α-синуклеина в супрахиазматическом ядре. Анали-зируются данные о дисбалансе в уровне дофамина и мелатонина при болезни Паркинсона и его ро-ли в нарушении циркадианных ритмов физиологических процессов.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, экспериментальные модели, циркадианная регуляция, бодр-ствование–сон, дофаминергическая система, мелатонин, α-синуклеин.
DOI: 10.7868/S0131164616050179

ЦИРКАДИАННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ И ЕЕ РАССТРОЙСТВА
У ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА.
ЧАСТЬ 1. РОЛЬ ДОФАМИНА В ЦИРКАДИАННОЙ ДИСФУНКЦИИ
© 2016 г. Ю. В. Украинцева1, В. М. Ковальзон2
1Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Москва 2Институт проблем экологии и эволюции им. А.Н. Северцова РАН, Москва E-mail: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Поступила в редакцию 13.11.2015 г.

Обобщены данные ряда исследований, посвященных циркадианным нарушениям, сопровождаю-щим болезнь Паркинсона, обсуждаются возможные патогенетические механизмы этих нарушений. Основное внимание уделено роли дегенерации дофаминергической системы в развитии циркади-анной дисфункции. В качестве возможного патогенетического механизма, не связанного с дефици-том дофамина, рассматривается процесс накопления α-синуклеина в супрахиазматическом ядре. Анализируются данные о дисбалансе в уровне дофамина и мелатонина при болезни Паркинсона и его роли в нарушении циркадианных ритмов физиологических процессов.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, экспериментальные модели, циркадианная регуляция, бодр-ствование–сон, дофаминергическая система, мелатонин, α-синуклеин.
DOI: 10.7868/S0131164616040135

К.В.Шевцова, М.Р.Нодель
Кафедра неврологии и нейрохирургии,
научно-исследовательский отдел Неврологии НИЦ
Первого МГМУ им. И.М.Сеченова
Гиперсомния при болезни Паркинсона (БП) проявляется постоянной повышенной сонливостью (ПС) в течение дня и/или короткими непредвиденными засыпаниями (НЗ) без предшествующей сонливости. Для уточнения патофизиологии гиперсомнического синдрома является значимым вопрос о связи гиперсомнии с качеством ночного сна.