В статье приводится анализ результатов применения метода  CPAP –терапии (от англ. «continuous positive airway pressure») в группе из 69 пациентов с тяжелой формой синдрома обструктивного апноэ/гипопноэ сна. У большинства пациентов (65 человек из 69) на фоне CPAP -терапии достигнута ликвидация дыхательных нарушений, улучшение самочувствия и тенденция к понижению артериального давления. Наиболее эффективным является использование CPAP -аппаратов каждую ночь в течение 3-5 часов. В процессе лечения необходимо динамическое наблюдение врача и при необходимости – коррекция режима вентиляции. Фактором, лимитирующим эффективность CPAP -терапии, является индивидуальная непереносимость терапии.

В статье отражены результаты апробации в эксперименте на белых крысах моделей нарушения дыхательного ритма за счет изменения потока сигналов по блуждающему нерву и/или за счет блокады центральных хеморецепторов вентральной поверхности продолговатого мозга. Установлено, что не только структурные, но и функциональные сдвиги способны инициировать развитие приступа обструктивного апноэ. При нарушении условий естественной циркуляции воздуха в различных отделах воздухоносных путей изменяется поток афферентных сигналов от легких к дыхательному центру, происходят сдвиги параметров дыхательного гомеостазиса, что закономерно отражается на функциональном состоянии мозга и центральных хеморецепторов. Происходящие при этом на уровне центральных систем контроля дыхания процессы вносят вклад в периферические механизмы формирования аномально длительной остановки дыхания.

Полиэтиологичная природа синдрома обструктивного апноэ сна требует комплексного подхода к диагностике и лечению.

Проведено определение чувствительности хеморецепторов мозга к гиперкапническому стимулу у 15 пациентов, проходивших в Республиканском научно-практическом центре оториноларингологии Министерства здравоохранения Республики Беларусь обследование и лечение по поводу синдрома обструктивного апноэ сна. В процессе наблюдения пациенты были распределены на две группы в зависимости от продолжительности заболеваемости, индекса массы тела и особенностей прироста легочной вентиляции при кратковременном (3-4 минуты) вдыхании гиперкапнически-гипероксической газовой смеси. Полученные данные сопоставлены с результатами обследования 13 здоровых добровольцев. У пациентов обеих групп с синдромом обструктивного апноэ сна установлено снижение чувствительности хеморецепторов мозга к избытку углекислого газа в организме. Обсуждаются патогенетические механизмы остановки дыхания во сне у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна при ослаблении реагирования на гиперкапнический стимул хеморецепторов мозга.

Продемонстрирована функциональная гетерогенность центральных хеморецепторов, расположенных на вентральной поверхности продолговатого мозга. Интратекальное введение крысам 40-50 мкл 0,01-0,1-1,0% раствора лидокаина через катетер, ориентированный в области выхода корешков подъязычных нервов, сопровождается разнонаправленными сдвигами электрической активности диафрагмы. Кратковременное усиление и учащение активности диафрагмы происходит после субдурального введения низких концентраций лидокаина (0,01-0,1%). Однако через 10-15 с после активации развивается угнетение электрической активности диафрагмы. Апноэ, полная блокада электрической активности диафрагмы и брюшно-аортального нерва наблюдаются с первых секунд интратекального введения 1,0% раствора лидокаина. Полученные эффекты объясняются функциональной неоднородностью медуллярных хеморецепторов, каудальные пулы которых тонически угнетают ростральные популяции нейронов, которые, в свою очередь, активируют нейроны дыхательного центра и симпатические преганглионарные нейроны. Блокада каудальных популяций клеток сопровождается растормаживанием нейронов, расположенных в ростральных участках вентральной поверхности продолговатого мозга, и активацией нейронов дыхательного центра и диафрагмы. Тотальная блокада центральных хеморецепторов 1% раствором лидокаина ведет к угнетению симпатической активности, нарушению контроля гомеостазиса и развитию апноэ.

В экспериментальных условиях апробирована методика определения чувствительности хеморецепторов мозга к повышенному содержанию в организме углекислого газа. В естественных условиях при сочетании гипероксии и гиперкапнии (блокада периферических хеморецепторов и возбуждение центральных хемочувствительных структур) происходит активация нейронов дыхательного центра, что критично для формирования защитных реакций в условиях апноэ или апнейзиса любой этиологии (обструктивное апноэ сна, центральное апноэ или апнейзис). При нарушении функций центральных хеморецепторов естественной активации дыхательного центра и ретикулярной формации ствола головного мозга не происходит. В этой ситуации затянувшееся нарушение дыхательного ритма по типу апноэ или апнейзиса переходит в длительную остановку дыхания и смерть.

Координированное взаимодействие центральных и периферических хеморецепторов является условием инициации механизмов адаптивного приспособления легочной вентиляции и деятельности сердечно-сосудистой системы при нарушении дыхательного гомеостазиса. Периферические (сосудистые) хеморецепторы активируются, в основном, при снижении напряжения кислорода во внутренней среде организма. Центральные (медуллярные) хеморецепторы обладают повышенной чувствительностью к возрастанию напряжения углекислого газа и увеличению количества водородных ионов в ткани мозга и ликворе. Эволюционное распределение восприимчивости рецепторов центра и периферии к недостатку кислорода и возрастанию количества водородных ионов отражает сигнальную значимость буферности тканей мозга для создания оптимальных условий деятельности нейронов, регулирующих функции организма.

Субдуральное введение крысам 40-50 мкл 0,01-0,1-1,0% раствора лидокаина на вентральную поверхность продолговатого мозга и моста сопровождается нарушением деятельности центральных хеморецепторов и, как следствие этого, ослаблением  электрической активности диафрагмы, тахикардией и развитием апноэ при угнетении тонуса ретикулярной формации. Итак, доминирующую роль в инициации центральной респираторной активности и поддержании согласованного функционирования популяций нейронов дыхательного центра играют медуллярные хеморецепторы, расположенные вблизи центров контроля витальных функций. Активация сосудистых сенсоров при гипоксии направлена на предотвращение недостатка энергетических потребностей живых клеток и тканей, что предупреждает развитие ацидоза и нарушение клеточного метаболизма. Таким образом, согласованная деятельность центральных и периферических хеморецепторов является ключевым фактором поддержания гомеостазиса в различных условиях жизнедеятельности.

Синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС) является фактором риска развития послеоперационных осложнений. Под воздействием седативных, обезболивающих и анестезирующих средств у пациентов с СОАС увеличивается количество эпизодов обструкции верхних дыхательных путей. Предоперационная диагностика СОАС, постоянный контроль проходимости дыхательных путей, титрование обезболивающих и седативных препаратов и тщательный мониторинг состояния в послеоперационном периоде позволяют снизить риск послеоперационных осложнений. Пациентам с СОАС рекомендовано использовать CPAP-аппараты в течение 48-72 часов после операции во время сна. Подбор CPAP-терапии должен осуществляться до проведения операции.

В статье проанализированы результаты  кардиореспираторного обследования 390 пациентов с жалобами на храп и периодические остановки дыхания во сне.  Среди обследованных в 46 случаях (11,7%) не было выявлено значимых нарушений дыхания. В 99 случаях (25,3%) была констатирована легкая степень, в 67 случаях (17,1%) среднетяжелая степень синдрома обструктивного апноэ сна. У 179 (46%) человек была выявлена тяжелая форма синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна (СОАГС). Кардиореспираторный мониторинг признан эффективным методом диагностики СОАГС и сопутствующих нарушений дыхания. Проведение кардиореспираторного мониторинга в динамике рекомендовано для оценки результатов лечения.

Пациенты с синдромом обструктивного апноэ сна (CОАС) часто имеют сопутствующую патологию полости носа. Назальная обструкция рассматривается как независимый этиологический фактор в патогенезе СОАС. Среди причин назальной обструкции можно выделить структурные, и нервно-мышечные. Назальная обструкция  играет важную роль в патогенезе СОАС и влияет на результаты лечения. Кроме того, она может влиять на эффективность  терапии постоянным положительным давлением.

Для лечения пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС)  хирургические манипуляции в пределах верхних дыхательных путей используются в течение нескольких десятилетий. В настоящее время широко применяются следующие хирургические методики при орофарингеальном уровне обструкции: увулопалатофарингопластика (УПФП), модифицированная УПФП (расширенный язычково-небный лоскут, фарингопластика с расширением сфинктера глотки, латеральная фарингопластика, лазерная УПФП), радиочастотная абляция мягкого неба, имплантация мягкого неба.

В статье проанализировано 48 случаев синдрома обструктивного апноэ сна тяжелой степени (ИАГ > 45 в час) в периоде адаптации к терапии постоянным положительным давлением в дыхательных путях. Выявлена высокая эффективность и приемлемость метода. В то же время у всех пациентов резидуальная частота эпизодов дыхательных нарушений на фоне терапии превышала диагностический порог, что указывает на необходимость контроля, дополнительной регулировки параметров и создания протокола проведения данного метода лечения.

В статье приведен обзор литературы по проблеме взаимосвязи нейросенсорной потери слуха и синдрома обструктивного апноэ сна. Рассмотрены причины развития нейросенсорной потери слуха в контексте метаболических, кардиоваскулярных нарушений и оксидантного стресса, развивающихся у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС) вследствие интермиттирующей гипоксии.

По разработанному нами методу диагностики кранио-фациального дисморфизма обследован 71 пациент с установленным диагнозом: Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). Кранио-фациальный дисморфизм выявлен в 36 случаях (из них – 28 мужчин, 8 – женщин). Установлена зависимость между видом кранио-фациального дисморфизма и уровнем обструкции верхних дыхательных путей, а также оценен вклад каждого вида челюстно-лицевых нарушений в формирование СОАС различной степени тяжести.

Установлено, что одной из причин неэффективности операций, выполняемых  на мягких тканях верхних дыхательных путей у пациентов с СОАС, является отсутствие ортодонтической коррекции челюстно-лицевых аномалий.

Анализируется вопрос о значимости определения обратного хеморецепторного контура регуляции дыхания (центральные механизмы) у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна с целью уточнения тактики лечебных мероприятий.

Данные полисомнографического обследования 16 пациентов, проходивших обследование и лечение по поводу синдрома обструктивного апноэ сна, сопоставлены с  результатами определения чувствительности хеморецепторов мозга к гиперкапническому стимулу 24 пациентов и 14 здоровых добровольцев. В отличие от здоровых добровольцев у всех пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна установлено снижение чувствительности хеморецепторов мозга к избытку углекислого газа в организме. По результатам полисомнографического обследования упоминания о кратковременных остановках дыхания, которые программой рассматривались как центральное апноэ, обнаружены у половины пациентов. Определение чувствительности медуллярных хеморецепторов к гиперкапническому стимулу дополняет полисомнографическое исследование, позволяет определить характер и степень вовлечения центральных механизмов в развитие апноэ у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна.

В статье приведен обзор литературных данных о различиях в течении синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) в зависимости от пола. Особенности течения СОАС и большая в сравнении с женщинами распространенность СОАС среди мужчин обусловлены анатомическими особенностями строения верхних дыхательных путей, а также состоянием центральной нервной системы, эндокринного и метаболического обмена, генетическими факторами, возможностями включения компенсаторных механизмов в ответ на гипоксию и гиперкапнию. Гендерные различия – ключ к пониманию особенностей течения и выраженности симптомов СОАС.