Заявки на участие в съезде принимаются до 15 марта 2020 года включительно. Тезисы и сопроводительные документы принимаются только в электронном виде на адрес:
Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.Подробнее от участии в конференции и требования к тезисам в разделе "Участие":

The modern understanding of sleep is based on the classification of sleep into stages defined by their electroencephalography (EEG) signatures, but the underlying brain dynamics remain unclear. Here we aimed to move significantly beyond the current state-of-the-art description of sleep, and in particular to characterise the spatiotemporal complexity of whole-brain networks and state transitions during sleep. In order to obtain the most unbiased estimate of how whole-brain network states evolve through the human sleep cycle, we used a Markovian data-driven analysis of continuous neuroimaging data from 57 healthy participants falling asleep during simultaneous functional magnetic resonance imaging (fMRI) and EEG. This Hidden Markov Model (HMM) facilitated discovery of the dynamic choreography between different whole-brain networks across the wake-non-REM sleep cycle. Notably, our results reveal key trajectories to switch within and between EEG-based sleep stages, while highlighting the heterogeneities of stage N1 sleep and wakefulness before and after sleep.

Mensen A, Pigorini A, Facchin L, Schöne C, D'Ambrosio S, Jendoubi J, Jaramillo V, Chiffi K, Eberhard-Moscicka AK, Sarasso S, Adamantidis A, Müri RM, Huber R, Massimini M, Bassetti C.
J Neurosci Methods. 2019 Feb 1;313:37-43. doi: 10.1016/j.jneumeth.2018.12.011. Epub 2018 Dec 17. Review.

Our own experiences with disturbances to sleep demonstrate its crucial role in the recovery of cognitive functions. This importance is likely enhanced in the recovery from stroke; both in terms of its physiology and cognitive abilities. Decades of experimental research have highlighted which aspects and mechanisms of sleep are likely to underlie these forms of recovery. Conversely, damage to certain areas of the brain, as well as the indirect effects of stroke, may disrupt sleep. However, only limited research has been conducted which seeks to directly explore this bidirectional link between both the macro and micro-architecture of sleep and stroke. Here we describe a series of semi-independent approaches that aim to establish this link through observational, perturbational, and interventional experiments. Our primary aim is to describe the methodology for future clinical and translational research needed to delineate competing accounts of the current data. At the observational level we suggest the use of high-density EEG recording, combined analysis of macro and micro-architecture of sleep, detailed analysis of the stroke lesion, and sensitive measures of functional recovery. The perturbational approach attempts to find the causal links between sleep and stroke. We promote the use of transcranial magnetic stimulation combined with EEG to examine the cortical dynamics of the peri-infarct stroke area. Translational research should take this a step further using optogenetic techniques targeting more specific cell populations. The interventional approach focuses on how the same clinical and translational perturbational techniques can be adapted to influence long-term recovery of function.

полная версия обзора
Sleepiness and Sleepiness Perception in Patients with Parkinson's Disease: A Clinical and Electrophysiological Study.
Bargiotas P, Lachenmayer ML, Schreier DR, Mathis J, Bassetti CL.
Sleep. 2019 Jan 12. doi: 10.1093/sleep/zsz004. [Epub ahead of print]
PMID: 30649557

The main objective of the study was to assess the prevalence, the severity and the daytime course of excessive daytime sleepiness (EDS) in advanced Parkinson's disease (PD) and to explore how PD patients perceive the degree and onset of their sleepiness during objective sleepiness tests. In addition, the occurrence of early-onset REM periods (SOREMPs) in PD was assessed.
We analyzed data from 46 PD patients (26 males, mean age 63.5 years, mean UPDRS-III-OFF 34.7). The sleep-wake assessment included Epworth (ESS) and Karolinska (KSS) sleepiness scales and objective (polysomnography, MSLT, MWT) measures.
Subjective (ESS≥10) and objective (mean sleep latency, MSL<5 minutes in MSLT) EDS were present in 43% and 41% of patients respectively. The MSL in MSLT and MWT remained unchanged throughout the day and significantly correlated with KSS during the trial but not with KSS shortly before it. In MWT, about one-fourth of patients failed to signal their sleepiness before falling asleep. SOREMPs, usually (83%) arising from NREM1 or wake, were recorded in 24% of the patients. Patients with SOREMPs had significantly lower MSL in MSLT and MWT and higher AHI compared to those without SOREMPs.
PD patients exhibit daylong increased EDS but they underestimate its degree and often fail to signal its onset. SOREMPs in PD have a "narcoleptic" character in sleep stage sequencing and are associated with the presence of sleep-disturbed breathing. These results add to our understanding of sleepiness and sleepiness perception in PD and have important implications for its diagnosis and management.

Нарушения и дефицит сна весьма распространены в современном обществе. Последствия недостаточного или некачественного сна сказываются на здоровье и настроении человека. Было отмечено, что расстройства сна ассоциированы с эректильной дисфункцией и дефицитом андрогенов. Секреция половых стероидов подчиняется суточному ритму, однако взаимосвязи между качеством сна и уровнем этих гормонов до сих пор мало изучены. Остается также открытым вопрос о роли отдельных фаз и стадий сна в регуляции их секреции.

Наиболее глубокая стадия сна, или медленноволновой сон, считается самой важной для регуляции обмена веществ, иммунитета и восстановления функций организма. И именно эта стадия сна сильнее всего сокращается при старении, а также у пациентов, страдающих расстройствами сна. Поэтому основной вопрос, на который мы хотели найти ответ, был следующий: может ли подавление глубокого сна вызывать снижение уровня андрогенов у здоровых молодых людей?

Мы  проводили эксперименты с регистрацией полисомнограммы ночного сна, в которых в течение одной ночи подавляли медленноволновую стадию, после чего брали утренние пробы слюны и сопоставляли их с пробами, взятыми в контрольных экспериментах после нормального ночного сна, без каких-либо вмешательств. Для подавления глубокого сна включали звуки, громкость которых возрастала до тех пор, пока в полисомнограмме не появлялись признаки перехода в более поверхностные стадии сна. Таким образом, медленноволновой сон заменялся неглубокими стадиями (второй или первой) без пробуждения субъекта.

Подавление медленноволнового сна привело  к  снижению  длительности этой стадии на 54,2 % (на 56,05 минут), не оказав при этом значимого влияния на  общее  время  ночного сна.  Как и ожидалось, такое нарушение сна привело к снижению концентрации тестостерона и его предшественника 17α-гидроксипрогестерона в слюне. Это позволяет заключить, что секреция андрогенов зависит не столько от общей продолжительности сна, сколько от количества его самой глубокой, медленноволновой, стадии.

Учитывая тот факт, что такие нарушения глубины сна могут быть связаны с возрастом и начинаться уже в середине жизни, они могут увеличивать риск развития дефицита андрогенов. Помимо развития и поддержания половых признаков, андрогены имеют множество физиологических функций, среди которых – регуляция углеводного и липидного обмена. Тестостерон, 17α-гидроксипрогестерон, их предшественники и метаболиты оказывают также модулирующее влияние на центральную нервную систему, участвуя в контроле поведения, реакций на стресс и когнитивных функций. Поэтому недостаток и плохое качество сна, вызванные преклонным возрастом, соматическими заболеваниями, либо неправильным режимом сна и бодрствования, могут способствовать развитию метаболических и психических нарушений.
V Международный форум
15–17 марта 2018 г., Москва, Россия
Под редакцией
В.Б.Дорохова, А.Л.Калинкина, В.М.Ковальзона,
Г.В.Коврова, А.Н.Пучковой
Сборник материалов

Николенко В.Н., Оганесян М.В., Яхно Н.Н., Орлов Е.А., Порубаева Э.Э., Попова Е.Ю.
Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2018;10(4):94–100

Недавно открытая глимфатическая система (ГС) обеспечивает эффективный клиренс интерстициальной жидкости и растворимых соединений из ЦНС в цереброспинальную жидкость (ЦСЖ), что компенсирует отсутствие классических лимфатических сосудов в паренхиме головного мозга. До 2012 г. этот уникальный анатомический и физиологический феномен был неизвестен. В ГС нет присущих только ей полноценных сосудов – ток ЦСЖ и интерстициальной жидкости осуществляется непосредственно внутри стенок артерий (периваскулярный путь) или около стенки артерий и вен головного мозга (параваскулярный путь). С помощью современных биореологических технологий удалось установить особую роль аквапорина-4 в фильтрации ЦСЖ и интерстициальной жидкости. Тесная связь ГС с системой циркуляции ЦСЖ позволяет пересмотреть устоявшиеся взгляды на динамику жидкости в пределах головного мозга. Открытие ГС может способствовать пониманию патогенеза повышения внутричерепного давления и нейродегенеративных заболеваний, а также развитию новых терапевтических подходов к их лечению.

текст во вложении
A.A. Polishchuk1, K.M. Liaukovich1, М. Meira e Cruz3, K.A. Saltykov1, А.N. Nizhnik2, Y.V. Ukraintseva1

1, Institute of Higher Nervous Activity and Neurophysiology RAS , Moscow, Russian Federation;
2, ArhiMed Clinique for New Medical Technologies, Moscow, Russian Federation;
3, Sleep Unit of Autonomic Function Lab, Cardiovascular Center of University of Lisbon, Portugal

Известно, что чувствительность тканей к инсулину регулируется во время сна. Плохое качество сна, особенно дефицит его самой глубокой, третьей, стадии,  приводит  к  расстройству  углеводного  обмена. Однако  конкретные механизмы нарушения метаболизма глюкозы вследствие недостаточного или некачественного сна остаются мало изученными.

Мы  поставили  своей  целью  изучение  влияния  селективной депривации третьей стадии сна на секрецию мелатонина, а также оценку роли мелатонина в снижении глюкозотолерантности вследствие некачественного сна.

Селективная депривация третьей стадии сна в течение одной ночи привела к повышению концентрации мелатонина в слюне в момент пробуждения, а также к снижению толерантности к глюкозе. Учитывая влияние мелатонина на циркадианный профиль секреции и действия инсулина, можно заключить, что повышение концентрации мелатонина может являться одним из механизмов  снижения толерантности к глюкозе вследствие нарушенного сна.
Selective slow-wave sleep suppression affects glucose tolerance and melatonin secretion.

As reported earlier, slow-wave sleep (SWS) suppression impairs morning glucose tolerance [Tasali et al., 2008; Herzog et al., 2013] but exact mechanisms that underlie this effect remain unclear. Among the candidates are the changes in melatonin secretion that are closely related to sleep quality and influence synthesis, secretion and action of insulin [Cipolla-Neto et al., 2014].

The present study aimed to explore a possible role of melatonin in glucose tolerance impairment after SWS suppression.

Slow-wave sleep suppression affected glucose tolerance the following morning and led to an increase of melatonin level immediately after awakening. Considering the influence of melatonin on the circadian profile of insulin secretion and action, we may assume that changes of melatonin concentration as a result of disturbed sleep could lead to impairment of glucose tolerance.

Tasali, E., Leproult, R., Ehrmann, D. A., & Van Cauter, E. (2008). Slow-wave sleep and the risk of type 2 diabetes in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences, 105(3), 1044-1049.
Herzog, N., Jauch-Chara, K., Hyzy, F., Richter, A., Friedrich, A., Benedict, C., & Oltmanns, K. M. (2013). Selective slow wave sleep but not rapid eye movement sleep suppression impairs morning glucose tolerance in healthy men. Psychoneuroendocrinology, 38(10), 2075-2082.
Cipolla‐Neto, J., Amaral, F. G., Afeche, S. C., Tan, D. X., & Reiter, R. J. (2014). Melatonin, energy metabolism, and obesity: a review. Journal of pineal research, 56(4), 371-381.

Постер во вложении.
Альманах клинической медицины. 2016. Т. 44. № 7. С. 828-834.
doi: 10.18786/2072-0505-2016-44-7-828-834

Актуальность. У людей, страдающих cиндромом обструктивного апноэ во сне (СОАС), повышается риск развития инвалидизирующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, включая инсульт. Механизмы влияния СОАС на мозговой кровоток и  церебральную сосудистую ауторегуляцию раскрыты недостаточно.
Цель  – изучить особенности мозгового кровотока у  больных СОАС и  влияние терапии методом создания положительного давления воздуха в  дыхательных путях (Constant positive airway pressure, СРАР) на показатели церебрального гемодинамического резерва.
Материал и  методы. Обследованы 102  человека с  СОАС различной степени выраженности (61 мужчина и 41 женщина) и 20 здоровых добровольцев. Проводили ультразвуковое исследование мозгового кровотока с  функциональными пробами и  расчетом показателей реактивности.
Результаты. По мере усугубления тяжести СОАС достоверных отличий показателей реактивности мозговых сосудов относительно группы контроля не зарегистрировано. Однако отмечена тенденция к  снижению индексов констрикции и дилатации в позвоночных и основной артериях и к их росту в среднемозговой артерии при тяжелом и среднетяжелом СОАС. Индекс вазомоторной реактивности церебральных артерий был статистически значимо (р<0,05) снижен у пациентов с тяжелой формой СОАС до 38,9±8,5 в позвоночных артериях и до 36,8±15,7 в основной артерии относительно группы контроля  – 52,1±9,8 и  50,1±11,2  соответственно. У  пациентов, которым была инициирована СРАР-терапия, через 2 месяца не было выявлено динамики показателей скорости, резистивности и реактивности мозговых сосудов. 
Заключение. Подтверждено достоверное снижение церебральной сосудистой ауторегуляции у  пациентов с  тяжелой формой СОАС преимущественно в заднем циркуляторном бассейне. СРАР-терапия в  течение 2  месяцев не привела к восстановлению церебрального гемодинамического резерва.

Полная версия статьи доступна на сайте журнала:

Пигарев И. Н. Мозг и сон //  Наука в России, 2005. Т. 1. Стр. 61 - 65.
Пигарев И. Н., Пигарева М. Л. Сон и контроль висцеральных функций. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2011.  Т. 97, № 4, 374 – 387. ISSN 0869-8139.
Бибиков Н.Г., Пигарев И.Н. Основные статистические характеристики фоновой активности корковых нейронов кошки в состоянии медленного сна. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2013. Том 99, №3, стр. 348 – 362.
Пигарев И.Н. Висцеральная теория сна. Журнал высшей нервной деятельности. 2013. Том 63. №1, Стр. 86-104.
Пигарева М. Л., Пигарев И. Н. Депривация сна животных – методы и последствия. В сборнике "Сомнология и медицина сна (избранные
лекции)" Левин Я.И., Полуэктов М.Г. (ред.). М.: «Медфорум», 2013. 430 стр.
Пигарев И.Н., Пигарева М.Л. Сон, эмоции и висцеральный контроль. Физиология человека. 2013. Том 39. № 6, стр. 31 – 44.
Пигарев И. Н.,  Бибиков Н. Г., Бусыгина И. И. Изменения внутрижелудочной среды во время сна влияют на статистические характеристики нейронной активности  коры мозга. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2014. 100. №6. 722 – 736.
Пигарев И. Н., Пигарева М. Л. Асинхронное развитие сна как вероятная причина снижения когнитивных функций и возникновения ряда патологических состояний, связанных с циклом "сон – бодрствование". Эффективная фармакотерапия. Спецвыпуск "Сон и его расстройства". 2014. 22. 6 – 16.
Пигарев И. Н., Пигарева М. Л. Долгий и трудный путь к пониманию назначения сна. Этап до эпохи появления электрофизиологии. Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 2017. 4, вып. 2: 91 - 97. doi: 10.17116/jnevro20171174291-97
Пигарев И. Н., Пигарева М. Л. Механизмы сновидений в рамках висцеральной теории сна. Журнал практического психолога. 2017. №4, 52-60. 
Бибиков Н.Г., Пигарев И.Н. Взаимозависимость активности близкорасположенных нейронов коры мозга кошки в условиях медленноволнового сна. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2018. 104. №1. 53 - 67.
Пигарев И. Н., Пигарева М. Л. Прогресс в изучении сна в эпоху электрофизиологии. Висцеральная теория сна. Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 2018. 4, вып. 2: 5 - 13.