https://sciencetrends.com/effects-of-acute-suppression-of-slow-wave-sleep-on-young-mens-androgen-levels/


Нарушения и дефицит сна весьма распространены в современном обществе. Последствия недостаточного или некачественного сна сказываются на здоровье и настроении человека. Было отмечено, что расстройства сна ассоциированы с эректильной дисфункцией и дефицитом андрогенов. Секреция половых стероидов подчиняется суточному ритму, однако взаимосвязи между качеством сна и уровнем этих гормонов до сих пор мало изучены. Остается также открытым вопрос о роли отдельных фаз и стадий сна в регуляции их секреции.

Наиболее глубокая стадия сна, или медленноволновой сон, считается самой важной для регуляции обмена веществ, иммунитета и восстановления функций организма. И именно эта стадия сна сильнее всего сокращается при старении, а также у пациентов, страдающих расстройствами сна. Поэтому основной вопрос, на который мы хотели найти ответ, был следующий: может ли подавление глубокого сна вызывать снижение уровня андрогенов у здоровых молодых людей?

Мы  проводили эксперименты с регистрацией полисомнограммы ночного сна, в которых в течение одной ночи подавляли медленноволновую стадию, после чего брали утренние пробы слюны и сопоставляли их с пробами, взятыми в контрольных экспериментах после нормального ночного сна, без каких-либо вмешательств. Для подавления глубокого сна включали звуки, громкость которых возрастала до тех пор, пока в полисомнограмме не появлялись признаки перехода в более поверхностные стадии сна. Таким образом, медленноволновой сон заменялся неглубокими стадиями (второй или первой) без пробуждения субъекта.

Подавление медленноволнового сна привело  к  снижению  длительности этой стадии на 54,2 % (на 56,05 минут), не оказав при этом значимого влияния на  общее  время  ночного сна.  Как и ожидалось, такое нарушение сна привело к снижению концентрации тестостерона и его предшественника 17α-гидроксипрогестерона в слюне. Это позволяет заключить, что секреция андрогенов зависит не столько от общей продолжительности сна, сколько от количества его самой глубокой, медленноволновой, стадии.

Учитывая тот факт, что такие нарушения глубины сна могут быть связаны с возрастом и начинаться уже в середине жизни, они могут увеличивать риск развития дефицита андрогенов. Помимо развития и поддержания половых признаков, андрогены имеют множество физиологических функций, среди которых – регуляция углеводного и липидного обмена. Тестостерон, 17α-гидроксипрогестерон, их предшественники и метаболиты оказывают также модулирующее влияние на центральную нервную систему, участвуя в контроле поведения, реакций на стресс и когнитивных функций. Поэтому недостаток и плохое качество сна, вызванные преклонным возрастом, соматическими заболеваниями, либо неправильным режимом сна и бодрствования, могут способствовать развитию метаболических и психических нарушений.
V Международный форум
«Сон-2018»
15–17 марта 2018 г., Москва, Россия
Под редакцией
В.Б.Дорохова, А.Л.Калинкина, В.М.Ковальзона,
Г.В.Коврова, А.Н.Пучковой
Сборник материалов
Кошмары по классификациям DSM-V и ICSD-II определяются как как интенсивные тревожные сновидения, которые побуждают пациента к полностью сознательному состоянию (пробуждению) и обычно приходятся на вторую половину периода сна [4]. Это расстройство сна, относящееся к группе «другие парасомнии», которое прежде всего характеризуется наличием у пациента повторяющихся сновидений неприятного содержания, которые сопровождаются страхом, представляют собой проявление интенсивности психической деятельности в фазе быстрого сна и часто сопровождаются пробуждениями (до 2-3 за ночь)

Николенко В.Н., Оганесян М.В., Яхно Н.Н., Орлов Е.А., Порубаева Э.Э., Попова Е.Ю.
Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2018;10(4):94–100

Недавно открытая глимфатическая система (ГС) обеспечивает эффективный клиренс интерстициальной жидкости и растворимых соединений из ЦНС в цереброспинальную жидкость (ЦСЖ), что компенсирует отсутствие классических лимфатических сосудов в паренхиме головного мозга. До 2012 г. этот уникальный анатомический и физиологический феномен был неизвестен. В ГС нет присущих только ей полноценных сосудов – ток ЦСЖ и интерстициальной жидкости осуществляется непосредственно внутри стенок артерий (периваскулярный путь) или около стенки артерий и вен головного мозга (параваскулярный путь). С помощью современных биореологических технологий удалось установить особую роль аквапорина-4 в фильтрации ЦСЖ и интерстициальной жидкости. Тесная связь ГС с системой циркуляции ЦСЖ позволяет пересмотреть устоявшиеся взгляды на динамику жидкости в пределах головного мозга. Открытие ГС может способствовать пониманию патогенеза повышения внутричерепного давления и нейродегенеративных заболеваний, а также развитию новых терапевтических подходов к их лечению.

текст во вложении
A.A. Polishchuk1, K.M. Liaukovich1, М. Meira e Cruz3, K.A. Saltykov1, А.N. Nizhnik2, Y.V. Ukraintseva1

1, Institute of Higher Nervous Activity and Neurophysiology RAS , Moscow, Russian Federation;
2, ArhiMed Clinique for New Medical Technologies, Moscow, Russian Federation;
3, Sleep Unit of Autonomic Function Lab, Cardiovascular Center of University of Lisbon, Portugal

Известно, что чувствительность тканей к инсулину регулируется во время сна. Плохое качество сна, особенно дефицит его самой глубокой, третьей, стадии,  приводит  к  расстройству  углеводного  обмена. Однако  конкретные механизмы нарушения метаболизма глюкозы вследствие недостаточного или некачественного сна остаются мало изученными.

Мы  поставили  своей  целью  изучение  влияния  селективной депривации третьей стадии сна на секрецию мелатонина, а также оценку роли мелатонина в снижении глюкозотолерантности вследствие некачественного сна.

Селективная депривация третьей стадии сна в течение одной ночи привела к повышению концентрации мелатонина в слюне в момент пробуждения, а также к снижению толерантности к глюкозе. Учитывая влияние мелатонина на циркадианный профиль секреции и действия инсулина, можно заключить, что повышение концентрации мелатонина может являться одним из механизмов  снижения толерантности к глюкозе вследствие нарушенного сна.
 
Selective slow-wave sleep suppression affects glucose tolerance and melatonin secretion.

As reported earlier, slow-wave sleep (SWS) suppression impairs morning glucose tolerance [Tasali et al., 2008; Herzog et al., 2013] but exact mechanisms that underlie this effect remain unclear. Among the candidates are the changes in melatonin secretion that are closely related to sleep quality and influence synthesis, secretion and action of insulin [Cipolla-Neto et al., 2014].

The present study aimed to explore a possible role of melatonin in glucose tolerance impairment after SWS suppression.

Slow-wave sleep suppression affected glucose tolerance the following morning and led to an increase of melatonin level immediately after awakening. Considering the influence of melatonin on the circadian profile of insulin secretion and action, we may assume that changes of melatonin concentration as a result of disturbed sleep could lead to impairment of glucose tolerance.

Literature
Tasali, E., Leproult, R., Ehrmann, D. A., & Van Cauter, E. (2008). Slow-wave sleep and the risk of type 2 diabetes in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences, 105(3), 1044-1049.
Herzog, N., Jauch-Chara, K., Hyzy, F., Richter, A., Friedrich, A., Benedict, C., & Oltmanns, K. M. (2013). Selective slow wave sleep but not rapid eye movement sleep suppression impairs morning glucose tolerance in healthy men. Psychoneuroendocrinology, 38(10), 2075-2082.
Cipolla‐Neto, J., Amaral, F. G., Afeche, S. C., Tan, D. X., & Reiter, R. J. (2014). Melatonin, energy metabolism, and obesity: a review. Journal of pineal research, 56(4), 371-381.

Постер во вложении.
Хроническая бессонница является наиболее распространённым расстройством сна и ухудшает качество жизни миллионов людей по всему миру. Снижение дневной эффективности является важным аспектом при постановке диагноза хроническая бессонница, поскольку эта форма нарушения сна влияет на фон настроения, социальное функционирование, работоспособность, когнитивное функционирование (память, концентрация внимания) и увеличивает уязвимость к тем или иным заболеваниям. Кроме того, такие психические заболевания как расстройства настроения и тревожный спектр расстройств обычно сопровождаются хронической бессонницей.

Традиционно хроническая бессонница рассматривалась как симптом ряда психических расстройств, но появляется растущее число публикаций (по данным PubMed) указывающих на то, что это расстройство может представлять собой независимое состояние, которое может ухудшить и вызвать психические проблемы.
Дефицит когнитивно-поведенческих навыков снижения психологического возбуждения у человека способствуют поддержанию и хронизации бессонницы. В связи с этим на данный момент когнитивно-поведенческая психотерапия (КПП) рекомендуется в качестве первой линии выбора среди немедикаментозных подходов при лечении хронической бессонницы. КПП может быть полезна при ряде расстройств сна, таких как нарколепсия, синдроме беспокойных ног и синдромночной еды. Однако, только 30-40% пациентов достигают полной положительной ремиссии после применения стандартных протоколов КПП. В статье представлены недостатки «первой» и «второй» волны КПП. Показано, что «третья» волна КПП может быть эффективным подходом для минимизации хронической бессонницы, и, следовательно, может быть использован в качестве альтернативного и/или дополнительного лечения если пациент не реагируют на стандартные протоколы психотерапии. На конкретных клинических примерах детализирована специфика применения «третьей» волны КПП: терапия принятия и ответственности, метакогнитивная психотерапия, терапия усиления осознанности.Описана двух уровневая модель возбуждения Дж. Онга и С. Алмера и модель А. Шаллскросс и П. Висванатана применения терапии усиления осознанности для минимизации когнитивных и метакогнитивных рисков развития бессонницы.
Статья посвящена когнитивно-поведенческой психотерапии (КПП), которая является рекомендуемым стандартом нефармакологического лечения расстройства сна не только в молодом, но и в пожилом и старческом возрасте. Описан вклад фармакологической и нефармакологической терапии прилечении расстройств сна в поздних возрастах. На основе обзора зарубежных
исследований за последние несколько лет показана эффективность когнитивно-поведенческой терапии в лечении расстройств сна в поздних возрастах. Представлены основные когнитивные модели расстройства сна. Конкретизированы когнитивные и поведенческие техники, применяющиеся при лечении расстройств сна. Выделены основные дисфункциональные убеждения о сне у пациентов поздних возрастов. Описана структура сессий когнитивно#поведенческой терапии расстройства сна в пожилом и старческом возрасте.
При синдроме беспокойных ног (СБН) основой лечения является комбинированная терапия, которая включает в себя медикаментозный и немедикаментозный подходы. Отмечена ограниченность медикаментозного подхода. Впервые систематизированы доказательные по эффективности, директивные немедикаментозные подходы, используемые при лечении СБН: телесно-психическое (body-mind) направление, поведенческая, когнитивно-поведенческая психотерапия «второй» и «третьей» волны, а также рационально-эмотивно-поведенческая
терапия. Детально описана специфика протоколов когнитивно-поведенческой (второй и третьей волны) и рационально-эмотивно-поведенческой психотерапии синдрома беспокойных ног.
В статье показано, что при лечении хронической бессонницы у гериатрических пациентов рекомендовано использовать поэтапное лечение и начинать с шагов, направленных на устранение соматических, средовых и психологических барьеров, влияющих на качество сна. Впервые описан алгоритм оценки расстройств сна в пожилом возрасте. Представлена специфика клинико-психологической оценки качества сна у гериатрического пациента. На основе ряда зарубежных исследований представлены доказательные по эффективности немедикаментозные подходы для лечения хронической бессонницы в позднем возрасте. В качестве первой линии терапии хронической бессонницы в пожилом возрасте рекомендовано использоватьмультикомпонентную когнитивно-поведенческую психотерапию. Детализированы виды, формы и структурные компоненты когнитивно-поведенческой психотерапии хронической бессонницы в пожилом возрасте. Представлены практические трудности и рекомендации по назначению фармакотерапии для лечения хронической бессонницы в гериатрической практике.
Кунельская Н.Л., Тардов М.В., Клясов А.В., Заоева З.О., Бурчаков Д.И. CИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО СНЕ: СОСТОЯНИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ГЕМОДИНАМИЧЕСКОГО РЕЗЕРВА
Альманах клинической медицины. 2016. Т. 44. № 7. С. 828-834.
doi: 10.18786/2072-0505-2016-44-7-828-834

Актуальность. У людей, страдающих cиндромом обструктивного апноэ во сне (СОАС), повышается риск развития инвалидизирующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, включая инсульт. Механизмы влияния СОАС на мозговой кровоток и  церебральную сосудистую ауторегуляцию раскрыты недостаточно.
Цель  – изучить особенности мозгового кровотока у  больных СОАС и  влияние терапии методом создания положительного давления воздуха в  дыхательных путях (Constant positive airway pressure, СРАР) на показатели церебрального гемодинамического резерва.
Материал и  методы. Обследованы 102  человека с  СОАС различной степени выраженности (61 мужчина и 41 женщина) и 20 здоровых добровольцев. Проводили ультразвуковое исследование мозгового кровотока с  функциональными пробами и  расчетом показателей реактивности.
Результаты. По мере усугубления тяжести СОАС достоверных отличий показателей реактивности мозговых сосудов относительно группы контроля не зарегистрировано. Однако отмечена тенденция к  снижению индексов констрикции и дилатации в позвоночных и основной артериях и к их росту в среднемозговой артерии при тяжелом и среднетяжелом СОАС. Индекс вазомоторной реактивности церебральных артерий был статистически значимо (р<0,05) снижен у пациентов с тяжелой формой СОАС до 38,9±8,5 в позвоночных артериях и до 36,8±15,7 в основной артерии относительно группы контроля  – 52,1±9,8 и  50,1±11,2  соответственно. У  пациентов, которым была инициирована СРАР-терапия, через 2 месяца не было выявлено динамики показателей скорости, резистивности и реактивности мозговых сосудов. 
Заключение. Подтверждено достоверное снижение церебральной сосудистой ауторегуляции у  пациентов с  тяжелой формой СОАС преимущественно в заднем циркуляторном бассейне. СРАР-терапия в  течение 2  месяцев не привела к восстановлению церебрального гемодинамического резерва.

Полная версия статьи доступна на сайте журнала: https://www.almclinmed.ru/jour/article/view/391/388